La fonction hépatique

EXPLORATION DE LA FONCTION HEPATIQUE

 

Le foie reçoit une double vascularisation :

  • du sang hématosé de l'aorte à un débit de 0,4 L/min

  • du sang provenant de l'intestin par la veine porte hépatique ( débit 1,5 L/min) riche en nutriment en période post-prandiale.

le foie est constitué d'unités fonctionnelles : les lobules hépatiques.

Les hépatocytes sont disposés en travées et constituent le parenchyme = tissu fonctionnel hépatique. Entre les lobulées, les espaces inter lobaires sont constitués de mésenchyme = tissu de soutien.

le lobule hépatiques et circulation sanguine : dans chaque lobule le sang circule de périphérie vers le centre du lobule. La bile au contraire, circule du centre vers la périphérie du lobule et elle est déversée dans les canalicules biliaires.

 

  1. LES ROLES DU FOIE :

rôle métaboliques :

  • métabolisme du glycogène : stockage du glucose en équilibre vers l'hydrolyse du glycogène. C'est le seul organe à posséder une glucose 6 phosphatase.

  • Inter-conversion des oses : gal/fru/man en glucose

  • synthèse de l'acide glucuronique (précurseur de l'héparine)

  • métabolisme des lipides ( dégradation du CS ramené par les HDL)

  • métabolisme protidiques : transformation des acides aminés, synthèse des protéines sériques

  • métabolisme hydrominéral : inactivent de l’hormone antidiurétique ADH

 

rôle glandulaires :

  • exocrine : il s'agit de la sécrétion et excrétion biliaire. La bile est stockée dans la vésicule biliaire puis déversée par le cholédoque dans l'intestin

    rôle de la bile : digestion des graisses et excrétion après conjugaison de la bili de certains médicaments.

  • Endocrine : appellation discutée car le glucose n'est pas une hormone : le fois envoie du glucose dans le sang

 

rôle de détoxification :

  • transformation chimique d'une substance toxique : NH4+ en urée..

  • conjugaison : fixation covalente à des molécules très polaires qui rendent la substance toxique hyposoluble. Ex : bilu conjuguée à l'acide glucuronique. Les hormones stéroïdiennes sont conjuguées à des grpmts sulfates.

     

rôles dans la réaction inflammatoire :

  • synthèse de protéine sériques dont le taux ↑ en cas de r° inflammatoire

 

  1. LES PATHOLOGIES

→ une lésion peut être due à une des 3 causes :  intoxication , infection, défaut d'irrigation sanguine

L'insuffisance hépatique :

= arrêt des fonctions métaboliques complexes du fois. Cet arrêt ne peut être compensé par aucun autre organe. C'est une urgence médicale majeur. Les conséquences sont :

  • rupture de l'équilibre hydroélectrique avec une chute de la natrémie ( ADH) et de la calcémie ( à cause du calciférol)

  • des troubles du métabolismes acido-basique et une hypoglycémie sévère en lien avec la glucose 6 phosphatase

 

Les choléstases

= diminution ou arrêt complet de l'écoulement de la bile dans les voies biliaires. Les choléstases peuvent avoir pour origine un obstacle intra ou extra-hépatique.

  • choléstase extra-hépatique : calculs biliaires qui vienne obstruer les canaux biliaires :

    - soit occlusion totale et on observe une ↑ bili et des PAL, une absence d'urobilinogène dans les urines et selles décolorées.

    - soit occlusion partielle et seules les PAL sont ↑ dans le cas de tumeur maligne mais isolée du foie.

  • choléstases intra-hépatique : plus difficiles à détecter et sont dues à l’obstruction des canicules biliaires en raison d'une cirrhose d'un cancer ou d'une infection.

 

Les cytolyse :

= lésions des hépatocytes conduisant à leur lyse peuvent être dues à des infections, essenciellement hépatites virales ou intoxications par le paracétamol.

On observe alors une augm de la bili, des PAL mais aussi ASAT et ALAT

 

Les cirrhoses :

= maladie hépatique chronique. Caractérisée par une fibrose (formation de tissu cicatriciel) généralisée. Celle-ci entraîne la désorganisation de l'architecture du foie qui devient sclérosé (dur) et rabougri. Les principales causes sont : l'alcool, les hépatites virales B, les maladies auto immunes.

Souvent précédée d'une stéatose hépatique alcoolique, cad un remplacement du parenchyme par une tissu adipeux. 30% des alcoolique => cirrhose.

 

  1. ANALYSES AU LABO

Des constituant biliaires :

  • sels biliaires issu de la dégradation du CS : taurocholate, glycocholate

  • pigment biliaires : bili libre et conjugué

  • CS

  • enzymes : PAL, 5' nucléosidase, transaminases ASAT ALAT, gamma GT

 

la fonction biliaire s'apprécie par :

  • dosage sanguin bili conjuguée hydrosoluble : bilirubine directe

  • dosage sanguin bili non conjuguée liposoblue : bili indirecte.

Normale : quasi pas de bili conjuguée dans le sang.

Les pigments biliaires doivent pete éliminée sinon => ictère (jaunisse)

La bili non conjuguée est très lipophile donc elle peut passez dans le système nerveux central => toxique

  • dosage sanguin des enzymes de cholestaste : ↑ PAL, gamma GT, 5' nucléosidase si obstruction des voies biliaires.

 

Bilan hépatique :

consiste à doser la bili, les transaminases et les phosphatases alcalines ainsi que les gamma glutamyltransférases.

Si ↑ ASAT ALAT => lésions hépatocytes

Si ↑ bili et phosphatases alcalines : cholestase

Si dosage gGT => peut être cirrhoses, ou médicaments

 

Albumine et protéinogramme :

  • albumine principale protéine produite par le foie. Une hypo-albuminémie signe donc une hépatique chronoqie avancée ou lésions hépatiques aiguës severes.

  • Aspect du protéinogramme : pic albu abaissé et bloc béta-gamme 

Lobule hepatique

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