Escherichia coli

 

ESCHERICHIA COLI

→ bacilles G -, enterobactérie, tube digestif, la plus fréquemment isolée (80% des infections humaines)

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espèce type : E.coli biotype 1 ou 2.
                      E.hermanii , E.vulneris, E.fergusonii → 1% environ des espèces du genre Escherichia et de faible incidence.

♦ HABITAT :

→ Espèce dominante de la flore intestinale aérobie de l'homme et des animaux. Colibacille est une abréviation de bacille du côlon.
Coliforme = entérobactérie fermentant rapidement le lactose.

- ne vit pas dans le milieu extérieur → indicateur d'une polluton féale récente (dans les aliments et l'eau).

♦ PATHOLOGIES :

→ Les infections extra-intestinales : dues à des pathogènes opportunistes (BPO)
E.coli devient pathogène dès qu'il passe de l'intestin dans un autre site de l'organisme : urine, sang, LCR, plaie.

• Les infections urinaires :
E.coli est la bactérie la plus fréquemment isolée dans les inf° urinaires. Les souches provenant de la flore fécale contaminent les urines par voies ascendantes. Elles se caractérisent par des cysitites (inf° de la vessie), plus rarement des pyélites (inf° du bassinet), pyélonéphrites (inf° rénales).
Les composants du pouvoir pathogène (souches dites uro-pathogènes) :
adhésion grâce à des adhésines présentent sur les fimbriae : elles empéchent l'élimination de la bactérie lors des mictions.
hémolysines (cytotoxiques) et sidérophores (approvisionnent la bactérie en Fe3+) contribuent au pouvoir pathogène.

• Autres infections :
50% des sepsis sévères dus à des bg-
4% des méningites bactériennes ( LCR ). Surtout chez le nouveau-né et les patients en neurochirurgie. Cette bactérie est donc très représentée dans les infections néonatales et les infections nosocomiales. La souche la plus incriminée est E.coli K1 = souche capsulée qui présente des propriétés antiphagocytaires.
E.coli K1 est incriminée dans 40% des sepsis sévères et 80% des méningites néonatales dues à un E.coli

→ Les infections intestinales : dues à des bactéries pathogènes spécifiques (BPS)
Elles sont dues à des souches d'E.coli dites E.coli entérovirulents. Ces bactéries colonisent la muqueuse intestinale, certaines produisent des toxines actives sur les cellules intestinales, leur action se traduit toujours par des cas de diarrhées.
4 types sont bien connus pour leur pathogénicité : ECEP , ECET, ECEI, ECEH .

• ECEP = E.coli entéropathogène
Symptômes-épidémiologie : diarrhées aqueuses épidémiques infantiles graves, mortelles chez le nourisson par déshydratation. (créches, maternités, etc.) Cas devenus rares en France.
Mécanisme du pouvoir pathogène :
- adhésion aux entérocytes par les fimbriae
- destruction des microvillosités de la bordure en brasse des entérocytes = lésions histopathologiques

• ECEP = E.coli entérotoxinogène
Symptômes-épidémiologie : diarrhée du voyageur = Turista. Ce sont des diarrhées de type cholérique (très liquides) qui affectent les touristes dans les pays chauds : diarrhée liquidiennes aigues, crampes abdominales, nausées et légère fièvre → deshydratation. Ils sont aussi responsables de diarrhées infantiles dans les pays en voie de développement. L'infection est contractée par ingestion d'eau ou d'aliments contaminés.
Mécanismes du pouvoir pathogène : les facteurs de pathogénicités sont codés par des plasmides.
- adhésion aux microvillosités par des fimbriae
- sécrétion d'une entérotoxine : elle modifie la perméabilité de l'épithélium déclenchant une fuite intense d'eau et d'électrolytes. La muqueuse n'est pas détruite. Elle a un effet cytotonique et augmente la production intra-cellulaire du principal second messager, l'AMPc qui contrôle la sécrétion ionique.

• ECEP = E.coli entéroinvasif
Symptômes-épidémiologie : ils sont pathogènes pour l'adulte et pour l'enfant. Les symptômes sont des diarrhées dysentériques, sanglantes (présence de leucocytes dans les selles), purulentes, fièvre. Elles sont rares en Europe mais représentent 21% des cas de diarrhées infantiles au Brésil.
Mécanisme du pouvoir pathogène :
- adhésion aux cellules épithéliales du côlon puis invasion de la muqueuse.
- pouvoir invasif avec forte réaction inflammatoire. Elles se comportent comme des Shigella (clique ici !)
→ diaarhées sanglantes et purulentes (ulcération des muqueuses)

• ECEP = E.coli enté-hémorragique ou E.coli producteur de Vérotoxines VTEC
Encore appelé Escherichia coli producteur de Shiga-toxines (STEC). Responsable notamment du syndrome hémolytique et urémique post-diarrhéique chez les enfants de moins de 3ans.
Symptômes-épidémiologie : diarrhés (99% des cas) souvent sanglantes (58% des cas) ou colites hémorragiques (pas de fièvre et pas de leucocytes). Ces manifestations intestinales sont compliquées par un syndrome hémolytique et urémique (SHU) ou purpura thrombolique thrombocytopénique. Le SHU  représente la principale cause d'insuffisance rénale aiguë chez l'enfant de moins de 3 ans (létalité de 3 à 5 % et plus d'un tiers des enfants conservent des séquelles rénales à long terme.)
→ Sérovars d' E.coli incriminés : O157 (64 % des cas) O26 (13%); O103 ; O104 ; O145 ; O111 ; O55 ; O91 ; O128
Epidémiologie : En France, environ 80 cas de SHU par an chez des enfants de moins de 15 ans.
Juin 2011 : 43 décès et 3200 cas d'intoxication alimentaire dans 16 pays dûs à une souche O104:H4

Mécanisme du pouvoir pathogène :
- adhésion à la muqueuse intestinale
- libération d'exotoines = Vérotoxines ou Shiga-toxines : elles sont responsables des hémorragies et des complications rénales qui peuvent survenir (Vérotoxine codée par un bactériophage)

Mise en évidence : recherche des VTEC dans les selles.
→ Si E.coli ( BG-, lactose -) prédominant à l'isolement en coproculture.
- recherche des Ag O des principaux sérogroupes en cause, notamment O157 (agglutination sur lame)
- recherche des Vérotoxines : tous les E.coli O157 ne sont pas producteurs de Vérotoxines ! recherche du gène dans les selles par amplification (PCR) puis hybridation avec des sondes spécifiques. Recherche des Vérotoxines par agglutination passive des particules de latex à partir des colonies isolées
 

♦ DIAGNOSTIC :

• prélevements : urine, sang, LCR, selles, suppurations, liquide d'épanchement..

• caractéres biochimiques : AAF, oxydase - , NR+, VP-, lactose +, ONPG + , LDC + , Citrate - , Indole +, ODC +

• isolement : bactérie non-exigeante

→ sur tous les milieux non sélectifs GO , BCP (lactose)
sur GN : 2 à 3mm, translucides, semi-bombées ou plates, conteur régulier, type S.
souches atypiques : colonies naines ( 2à3% des souches) → culture difficile sur GN.
                                colonies de type M (1%)

→ sur des milieux sélectifs pour Gram - ou pour coliformes : Mac Conkey, Drigalski, EMB

→ En fonction des prélèvements :
URINE :
→ CLED → Numération, repérage → colonies jaunes à centre légèrement plus foncé
→ Uriselect ou ChromID CPS → numération, repérage → colonies roses à centre pourpre (b-glucuronidase +)
LIQUIDE BIOLOGIQUE :
→ Mac Conkey → repérage → colonies rouges
COPROCULTURE :
→ Drigalski → repérage → colonies jaunes
→ EMB → repérage → colonies bleues foncés plates, reflet métalique.

♦ IDENTIFICATION :
• Identification biochimique : API 20E, API10S, Rapid 20E, ID32E, carte vitek 2GN
→ ID suffisante dans le cas d'uroculture ou d'hémoculture.

•Identification des colibacilles responsables d'infections intestinales :
→ sérogroupages des entéropathogènes, mise en évidence de O157 par agglutination passive.

• Rechercche des facteurs de pathogénicité = entérotoxines, vérotoxines
→ recherche des gènes par PCR, recherche des entérotoxines par ELISE, agglutination passive...

♦ TRAITEMENT :
→ infections intestinales : traitement curatif des diarrhée par la réhydratation. Prendre des mesures d'hygiène. ATB : fluoroquinolone ou cotrimoxazole.
→ autres infections : la sensibilité doit donc être vérifiée par un antibiogramme. La recherche de BLSE (b-lactamase à spectre élargi) est systématique. Elle se fait par la mise en évidence de la synergie entre un céphalosporine de 3eme génération (C3G) et un inhibiteur des b-lactamases, généralement l'acide clavulanique.
 

Ecoli gram

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